☎️   +7 (495) 963 27 20

Астматический синдром

 

Патофизиология.

Обнаружено два различных типа астматического синдрома. У животных страдающих первым типом синдрома наблюдаются симптомы сужения просвета бронхов, включая кашель и свистящее дыхание, однако клеточная инфильтрация эозинофилов в дыхательные пути незначительна или отсутствует. Вероятно, данные животные обладают повышенной чувствительностью гладких мышц дыхательных путей к вдыхаемым веществам.

У животных со вторым типом астматического синдрома сужение просвета бронхов сопровождается в различной степени выраженной инфильтрацией эозинофилов в легкие и дыхательные пути, и, следовательно, это заболевание можно отнести к Эозинофильной гранулеме легкого. Вероятно, заболевание вызывает реакции гиперчувствительности первого или третьего типов с участием тучных клеток и выделенных из них воспалительных продуктов,— например, гистамина. Основной медиатор тучных клеток у кошки – серотонин.

Несмотря на то, что потенциальных причин астмы много, дыхательные пути могут реагировать на присутствие стимулов только ограниченным количеством способов. Может начаться гипертрофия эпителия дыхательных путей, его метаплазия, возникнуть эрозии или изъязвления. Клетки слизистого слоя (бокаловидные клетки) и подслизистые железы дыхательных путей также могут гипертрофироваться и начать вырабатывать избыточное количество вязкой слизи. Слизистый и подслизистый слои инфильтрируются воспалительными клетками различных типов и в различном количестве, что приводит к отеку. Бронхиальные гладкие мышцы могут остаться без изменений или претерпеть гипертрофию и спазм. Почти во всех случаях постоянной и основной проблемой является хроническое воспаление. Клинические симптомы (кашель, одышка, сонливость) являются результатом ограничения воздушного потока избытком слизи, отеком, сужением дыхательных путей под действием инфильтрации и констрикции гладкой мускулатуры. Уменьшение просвета дыхательных путей на 50% приводит к снижению количества воздуха в 16 раз. Таким образом, относительно малое количество слизи и небольшой отек могут значительно сузить дыхательные пути и уменьшить поток воздуха и поступление кислорода. Кашель также может быть следствием раздражения механорецепторов, расположенных в воспаленных и сокращенных гладких мышцах дыхательных путей.

В астматических дыхательных путях и людей и кошек было найдено множество типов воспалительных клеток, но эозинофилы являются наиболее показательным клеточным типом, участвующим в развитии патофизиологии астмы у обоих видов. Эозинофилы – главные эффекторные клетки, отвечающие за патологические изменения в легких кошек. Внутри эозинофильных зерен находятся белки с большим зарядом катионов, которые выходят в дыхательные пути и вызывают разрушение и шелушение эпителия. Эти же белки вызывают «подергивание» гладкой мускулатуры и способствуют ее сократимости в присутствии малого количества стимуляторов (гиперреактивность дыхательных путей). Причина гиперреактивности – взаимодействие эозинофилов с Т-лимфоцитами, которые активируются и направляются в дыхательные пути при раздражении их аэроаллергенами. Цитокин (интерлейкин-5), выделяемый активированными Т-лимфоцитами, вероятно, играет критическую роль в развитии астмы, активируя, в свою очередь, эозинофилы и стимулируя их миграцию к органу-мишени.