Телефон: +7 (495) 963-27-20

Жировая дистрофия печени хорьков

Жировая дистрофия печени хорьков

Липидоз печени – это гепатобилиарная патология печени, связанная с замещением более 50% гепатоцитов кумулированными липидами. Избыточное накопление жира в печени обозначается рядом терминов – жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, синдром жирной печени, жировая инфильтрация печени, стеатоз и т. д.

Липидоз печени относится к гепатозам, т. е. заболеваниям, для которых характерно дистрофическое поражение печени без выраженной воспалительной реакции. При этом часто наблюдается интоксикация. Липидоз может привести к развитию внутрипеченочного холестаза и прогрессирующей печеночной недостаточности.


 

Этиология

На сегодняшний день точная этиология липидоза печени не ясна. Поэтому его можно разделить на первичный и вторичный. Первичный липидоз квалифицируют как идиопатический. Вторичный липидоз печени возникает на фоне первичного заболевания (сахарный диабет, язвенный колит, ожирение, нагноения, свищи и т. д.), несбалансированного кормления и различных видах интоксикаций.

Одной из наиболее частых причин возникновения липидоза являются нарушения в кормлении. Основываясь на данных разных исследователей по кормлению норок в зверосовхозе, можно сделать вывод, что нормальное соотношение белков, жиров и углеводов в корме должно быть 50%, 20% и 30% соответственно. Это соотношение способствует нормализации обменных процессов и благоприятствует лучшему росту, развитию и плодовитости. Продолжительное кормление норок по рационам, в которых содержание жира увеличено до 40% и более, а углеводов снижено до 10% к усвояемой энергии, приводят к нарушению углеводно-жирового обмена, снижению продуктивности зверей и может явиться причиной развития дистрофии печени (Рябцев В. П. 1984). Это указывает на возможность алиментарного происхождения липидоза печени.

Так же к факторам, приводящим к жировой дистрофии печени можно отнести токсическое воздействие на печень химическими веществами (фосфор, четыреххлористый углерод, хлороформ и т. д.), лекарственными веществами, пищевыми продуктами, а так же действие хронических инфекций. Возникающая при этом интоксикация приводит в конечном счете к значительному нарушению ферментообменных процессов в печеночных клетках (З. А. Бондарь, 1970).


 

Патогенез

Патогенез жировой дистрофии печени достаточно сложен.

Жиры перевариваются и всасываются в двенадцатиперстной кишке. При этом они проходят семь стадий биохимических превращений:

  1. Элиминирование жиров.
  2. Гидролиз липидов.
  3. Образование смешенной мицеллы из простой.
  4. Всасывание смешенных мицелл.
  5. Распад мицелл.
  6. Ресинтез ТАГ.
  7. Образование транспортных форм липидов в энтероцитах слизистой кишечника.

При повышенном поступлении жира в печень образуется перегрузка жирными кислотами и углеводами и в сочетании с недостатком белков в пищевом рационе происходит уменьшение окисления жира в организме, т. е. имеется несоответствие между липогенными и липотропными факторами. Наблюдается значительный дисбаланс между поступающим пищевым жиром и эндокринно-метаболической возможностью организма.

При сбое в III-VII стадии биохимического превращения липидов происходит затруднение удаления жира из печени. Это может быть связано с недостатком липотропных факторов в пищи: метионина, липокаина, холина, инозита, витаминов (В6, В12, фолиевой кислоты), а также с пониженным образованием ферментов, регулирующих содержание жира в печени.

Накопление жиров в паренхиме печени приводит в конечном итоге к нарушению ее основных функций, некрозу и лизису гепатоцитов.


 

Диагностика

Постановка диагноза жировой дистрофии печени основывается на анамнезе (anamnes vitae), клинических симптомах и дополнительных методах исследования.

I. Анамнез

Анамнез основывается на сборе сведений о жизни животного, необходимых для выяснения характера забо­левания, уточнения причины и условий его возникновения. При этом необходимо обратить внимание на количество и качество потребляемой пищи, перенесенные заболевания, условия содержания, конституцию животного.

II. Клинические симптомы

Выявление клинических проявлений болезни обычно несколько затруднено уже потому, что жировая дистрофия развивается вторично на фоне тех или других расстройств (З. А. Бондарь, 1970). Важно отметить, что у всех хорьков с установленным диагнозом липидоз печени в анамнезе имелось упоминание о длительной анорексии.

Наиболее характерными симптомами липидоза можно считать гепатомегалию с уплотнением ткани печени, болезненность при пальпации брюшной стенки, диспепсические расстройства (рвота, неустойчивый стул – запоры, сменяющиеся поносами). Такие симптомы как сухость кожи, выпадение волос, стоматит и атрофия скелетных мышц обусловлены недостатком питательных веществ в рационе. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, пониженное артериальное давление, уменьшение размеров сердца (З. А. Бондарь, 1970). О неблагоприятном исходе липидоза печени свидетельствует желтушность кожи, асцит, лихорадка и появление печеночных знаков.

III. Дополнительные методы исследования

1) Общий клинический анализ крови

Наблюдается эритропения, снижение количества гемоглобина, лейкоцитоз. Лейкоцитарная формула в большинстве случаев без изменений.

2) Биохимический анализ крови

У хорьков, больных липидозом, снижается концентрация в крови глюкозы (достаточно противоречивые данные), холестерина, альбумина. При этом наблюдается повышение уровня значений трансаминаз и щелочной фосфатазы (только в ранней и конечной стадии заболевания), билирубина, триглицеридов.

3) Диагностическая лапаротомия

В большинстве случаев липидоз печени, особенно вторичный, очень сложно диагностировать. Это прежде всего связано с полиэтиологичностью заболевания.

При диагностической лапаротомии выявляют гепатомегалию, печень плотной консистенции, желтого цвета.

4) Биопсия

При гистологическом исследовании ткани печени обнаруживают дистрофию от умеренно выраженного внутриклеточного ожирения до резко выраженного с образованием жировых кист.


 

Лечение

Прежде всего необходимо стремиться устранить причины, которые вызвали жировую дистрофию печени. Диетотерапия является основной частью лечения, тогда как консервативная терапия требуется по мере необходимости и является больше симптоматической (введение раствора Рингера-Локка, натрия хлорида, противорвотные препараты, витамин К для нормализации коагуляции и т. д.). Диета должна содержать достаточное количество белков животного происхождения. Назначение липотропных средств является необходимым. Особенно показано применение холин-хлорида, который препятствуюет жировой инфильтрации. Вводят в/в в виде 1% раствора на изотоническом растворе или 5% растворе глюкозы со скоростью не более 30 капель в минуту не более 3–5 мл. Для лечения используют свободные аминокислоты — аминопептид, гидролизин в дозе 5–10 мл на голову. Гидролизин также оказывает дезинтоксикационное действие. Его можно вводить в/в, через зонд в желудок или в тонкую кишку.

Необходимы повторные курсы лечения.


 

Прогноз

При своевременном обнаружении и устранении причин прогноз благоприятный. При длительном течении болезни – до неблагоприятного.

Липидоз печени – это полиэтиологичное заболевание, которое заключается в накопление жира в клетках печени, в связи с разобщением липидного обмена веществ в организме. При этом можно выделить определенные факторы риска: сахарный диабет, энтероколит, ожирение и т. д. Лечение основывается на выявлении и устранении причин, вызывающих заболевание и включает в себя диетотерапию (повышенное содержание белков и жиров и пониженное содержание углеводов) в сочетании с витаминными добавками и симптоматическую терапию. Курс лечения необходимо повторять. Как профилактика рецидивов проводят контроль веса.